硒蛋白X通过p38通路保护人肝脏LO2细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡损伤
氧化应激介导的活性氧(ROS),是通过影响细胞的大分子和损害其生物学功能启动细胞损伤的一个重要因素;硒蛋白X(SelX)也被称为MsrB1,属于蛋氨酸亚砜还原酶(MSR)家族,它们属于氧化还原修复酶,参与氧化还原相关的功能.为了更精确地分析氧化应激、细胞氧化损伤和SelX之间的关系,本试验克隆了猪Selx的全长cDNA并让其在人正常肝细胞(LO2)中过量表达.在H2O2诱导的氧化应激条件下,检测了细胞活性、细胞凋亡率、细胞内ROS、凋亡相关基因的mRNA或蛋白的表达水平.结果发现,Selx的过量表达可以防止H2O2引起的氧化损伤,其主要机制可能是Selx的过量表达抑制了LO2细胞凋亡.在H2O2的刺激下,SelX的过量表达降低了LO2细胞内ROS的产生、上调了Bax的表达、下调了Bcl-2的表达,同时从基因表达水平和蛋白表达水平上增加了Bcl-2/Bax的比值.此外,Selx的过量表达还抑制了H2O2诱导的p38MAPK磷酸化.综上,研究结果表明,SelX是通过p38通路作为活性氧清除剂在保护细胞免受氧化损伤和细胞保护作用中发挥了重要作用.
细胞损伤 氧化应激 硒蛋白X p38蛋白 细胞保护
汤加勇 何爱华 贾刚 刘光芒 陈小玲 蔡景义 尚海英 廖进秋 赵华
四川农业大学动物营养研究所,四川成都611130;四川农业大学微量元素研究中心,四川成都611130 四川农业大学动物营养研究所,四川成都611130 四川农业大学生命科学学院,四川雅安625014
国内会议
四川梓潼
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359-369
2017-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）