PDTC阻断炎症通路减轻大鼠放射性心脏损伤的机制研究
目的：建立急性放射性心脏损伤(RIHD)大鼠模型观察心肌组织病理学变化探讨其发生机制并研究吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对RIHD的保护作用及机制. 方法：成年雄性SD大鼠21只随机分为空白对照组、单纯照射组和PDTC+照射组.单纯照射组及PDTC+照射组接受心前区20.0Gy单次剂量照射;PDTC+照射组在照射前30min以120mg/kg腹腔注射PDTC1次/日dl-14.照射后第14天取心脏组织进行HE及Masson染色观察病理学变化行Western blot及qPCR分别检测心肌组织NF-κB家族成员P50、P65低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原(COL-1)蛋白及mRNA表达量的变化. 结果：1形态学：(1)HE染色：单纯照射组与空白对照组相比心肌细胞水肿明显间质大量炎症细胞浸润,成纤维细胞增多.PDTC干预后再照射上述损伤得到改善. 结论：PDTC能够抑制NF-κB炎症通路激活，减轻急性放射性心肌炎症及纤维化同时下调HIF-1α的表达提示可能通过抑制炎症通路进而抑制HIF-1α转录使急性放射性心脏损伤在一定程度上得到改善。
急性放射性心脏损伤 病理机制 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 心脏保护 炎症阻断
刘丽娜 武亚晶 王军 王升 郭银 王祎 曹峰 程云杰 刘青
河北医科大学第四医院放疗一病区 河北石家庄050011 河北医科大学生理教研室 河北石家庄050017
国内会议
2016年国际肿瘤放射治疗新进展天津论坛暨中国北方肿瘤放射治疗协作组第二届学术会议
天津
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237-238
2016-06-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）