EGFR抑制剂HS-10182对肺癌细胞放疗敏感性的影响及其分子机制研究

摘要：

HS-10182是第二代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂.本研究的目的是为了探讨HS-10182增加非小细胞肺癌放疗敏感性的机制.选取EGFR野生型(WT)A549和L858R/T790M双突变H1975两种非小细胞肺癌细胞进行实验MTS试验测定细胞活性.克隆形成实验测定两种细胞的放疗敏感性.将这两种细胞分别分成四组：对照组;单纯HS-10182加药组;单纯放疗组;放疗联合HS-10182组;用Western blots检测不同处理组P-EGFRP-ATKDNA-pKcs蛋白的表达.免疫荧光观察细胞核中y-H2AX表达.用流式细胞术检测细胞凋亡比例以及Western blots检测凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3,-6,-8和Cleaved-PARP.并建立裸鼠移植瘤模型分析不同治疗方法对肿瘤生长的影响.HS-10182可增加H1975细胞的放疗敏感性。其机制可能是通过增加放疗诱导的细胞凋亡及DNA损伤延缓DNA的损伤修复实现的.

关键词： 肺癌 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 癌细胞 放疗敏感性

作者: 王优优 陈扬 刘宁波 赵路军

作者单位: 天津医科大学肿瘤医院放疗科 300060

会议类型: 国内会议

会议名称: 2016年国际肿瘤放射治疗新进展天津论坛暨中国北方肿瘤放射治疗协作组第二届学术会议

会议地点: 天津

会议语种:中文

页码: 248-248

在线出版日期: 2016-06-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）