内源性的硫饥饿诱导mRNA错译和酵母细胞镉抗性
尽管有机体使用高度精确的分子进化过程和各种mRNA质量控制机制来转录其基因,并保持遗传信息的保真度.但是错译是所有生物系统中固有的一种生物现象,如环境因素诱导的低水平mRNA翻译错误.然而,特定条件下,真核生物中的这种误译会通过未知的分子机制产生对机体有利的表型.在这里,发现增加mRNA误译率会导致显著的抗镉表型,且这种表型变化与硫饥饿相关.我们的研究结果表明,镉介导的细胞内源性的硫饥饿诱导mRNA错译进而促进解除镉毒.此外,镉介导的内源性硫饥饿诱导mRNA错译依赖于Sullp转运蛋白的硫酸盐摄取,但不影响对镉的吸收,sul1△突变体导致的硫饥饿削弱了镉在胞内螯合巯基氨基酸的本底水平.因此,研究结果提供了一种镉毒性细胞应激的新途径,提出改变mRNA错译可能是环境适应性的一种新形式.
环境污染 酵母细胞 镉抗性 微小核糖核酸 错译现象
史萍 张晓宇 陈冉冉 黄志伟
华东理工大学生物工程学院 上海市200237 东华大学化学化工与生物工程学院 上海市201620
国内会议
西安
中文
3062-3069
2019-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）