血管紧张素-(1-7)通过抑制TLR4激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症
为了研究血管紧张素-(1-7)”Ang-(1-7)”能否通过抑制Toll样受体4(TLR4)激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症.应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞RIP3(反映坏死性凋亡的指标)和TLR4的表达水平;CCK-8法测定心肌细胞存活率;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性;ELISA检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的分泌水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP).结果表明Ang-(1-7)通过抑制TLR4激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。
血管紧张素 心肌细胞 细胞损伤 炎症反应 高糖作用 Toll样受体4
梁伟杰 李健豪 张稳柱
广州市番禺区中心医院心血管内科,广州511400
国内会议
广州
中文
299-299
2017-04-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）