会议专题

丙泊酚通过microRNA-20b调节PPARγ抑制缺血/再灌注损伤诱导的内皮细胞凋亡

为了探讨microRNA20b调控PPARγ的表达在丙泊酚抑制缺氧/复氧损伤诱导的内皮细胞凋亡中的作用.采用HUVECs建立缺氧复氧损伤细胞模型,采用随机分组方式分为加药组包括正常对照组(Normal组)、缺氧复氧组(HR组)、二甲基亚砜溶剂组(DMSO组)、丙泊酚后处理组(propofol组)以及转染组包括正常对照组(Normal组)、阴性对照组(NC组)、microRNA20b过表达组(20b组)、阴性对照抑制组(IN NC组)、microRNA20b敲除组(IN20b组).缺氧12h后复氧4h.双荧光素酶结合实验检测microRNA20b与PPARγ的靶向性;免疫蛋白印迹技术、免疫荧光检测PPARγ、Bcl-2蛋白水平表达变化;实时定量PCR检测相关指标基因水平表达的变化.结果表明丙泊酚通过microRNA 206靶向作用于PPAR,抑制缺氧/复氧损伤诱导的内皮细胞凋亡。

丙泊酚 内皮细胞 细胞凋亡 非编码小分子RNA20b 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

卢悦 王晶晶 张良清 梁广彬

广东医科大学附属医院麻醉科,广东湛江524001

国内会议

第19届中国南方国际心血管病学术会议

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307-308

2017-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)