叶酸受体α在高同型半胱氨酸损伤人脐静脉内皮细胞通路中的调控角色及机制
为了探讨高同型半胱氨酸对叶酸受体基因表达的影响.观察沉默叶酸受体α对人脐静脉内皮细胞的凋亡的影响,探讨这一过程与内质网应激通路中较关键的靶蛋白PERK激活的关系.经过试验验证,结果表明同型半胱氨酸可以使人脐静脉内皮细胞的形态发生损伤性变化,这种作用具有剂量依赖性。FOLR2,FOLR3特别是FOLR2的mRNA表达量在人脐静脉内皮细胞中非常低。同型半胱氨酸可以对FOLRI,SLC46A1,SLC19A1的mRNA在人脐静脉内皮细胞中的表达有先促进再抑制的作用。浓度不断升高的同型半胱氨酸可以影响以FRα为代表的叶酸受体的表达,其具体机制还需进一步探索。沉默FRα能诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡。内质网应激通路中的标志分子PERK可能参与了沉默FRα的表达诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡的过程。
人脐静脉内皮细胞 细胞凋亡 叶酸受体α 内质网应激通路 PERK蛋白 同型半胱氨酸
崔杰 李萍 黄晓 胡欢 张浩 阳玉晶 李乐亮 刘慧
南昌大学第二附属医院心内科,南昌330006
国内会议
广州
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323-324
2017-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)