VDAC1/HK2介导的mPTP开放导致Mff依赖的线粒体分裂,及其过度分裂诱导的mt-ROS和心磷脂氧化增加,是心脏缺血再灌注损伤的重要机制
经皮冠状动脉介入治疗引起的心脏微循环的缺血再灌注损伤是临床上的一个难题.本项研究的主要目的是探究IR损伤引起心脏微循环障碍的发生机制.构建了线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,Mff)缺陷小鼠(Mffgt)与Mff的纯合基因小鼠.提取Mffgt和WT雄性小鼠心脏的原代心肌微血管内皮细胞(cardiac microcirculation endothelial cells,CMECs),通过30min缺氧2h复氧建立体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤模型.本研究证实了通过VDAC1/HK2介导的mPTP开放导致Mff依赖的线粒体分裂，及其过度分裂诱导的mt-ROS和心磷脂氧化增加，是心脏缺血再灌注损伤的重要机制。
心脏缺血再灌注损伤 病理机制 线粒体分裂 心磷脂氧化
周浩 胡舜英 金琴花 张颖 朱平均 马强 田峰 陈韵岱
解放军总医院,北京100853
国内会议
广州
中文
331-332
2017-04-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）