NADPH氧化酶4介导心肌肥厚的机制研究

摘要：

NADPH氧化酶4亚型(NOX4)位于心肌细胞线粒体、内质网及细胞核膜上,其活化可导致内质网的氧化还原状态失衡,进而引起(endoplasmic reticulum stress,ERS).ERS与心肌肥厚的发生发展密切相关.需肌醇酶1α-X盒结合蛋白1(IRE1α-Xbp1)通路是内质网应激的重要通路之一,但其在心肌细胞肥大过程中的作用并不清楚.目前研究发现受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)与ERS具有相互作用.

关键词： 心肌细胞肥大 发病机制 NADPH氧化酶4 受体相互作用蛋白激酶1 X盒结合蛋白1

作者: 陈丽 李君丽 刘小菁

作者单位: 四川大学 华西医院 心血管内科 成都 610041;四川大学 华西医院 再生医学研究中心 心血管疾病研究室 成都 610041 四川大学 华西医院 再生医学研究中心 心血管疾病研究室 成都 610041

会议类型: 国内会议

会议名称: 2017中国生物材料大会

会议地点: 南昌

会议语种:中文

页码: 1-2

在线出版日期: 2017-10-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）