会议专题

MCP-1及其基因多态性与原发性高血压的关系

炎症反应在原发性高血压发生发展过程中的作用及机制是目前研究的热点.单核细胞趋化蛋白(MCP-1)是一种强效趋化细胞因子,参与多种炎症反应过程.多项研究显示原发性高血压患者血清MCP-1水平升高,MCP-1可诱导单核-巨噬细胞趋化、募集和迁移到血管内皮下,可能在高血压的发病和持续发展中起重要作用.MCP-1的基因多态性可能影响其基因的转录表达.MCP-1基因多态性也与高血压的发病有关,其中以-2518G/A多态性关注最多,携带G等位基因者动脉压更高.目前,对于血清MCP-1水平与-2518G/A多态性之间的关系仍存在争议.大量研究表明,监测MCP-1水平有助于评估高血压、动脉粥样硬化的进展情况。以MCP-1为靶点治疗高血压的机制大致可分为三种,即抑制MCP-1生成、中和MCP-1活性及使用MCP-1受体拮抗剂。进一步阐明高血压发病中炎症反应的作用机制,深入研究MCP-1及其基因多态性与高血压的关系,有望为原发性高血压的治疗提供新的途径。

原发性高血压 单核细胞趋化蛋白1 基因多态性 病理机制

张迎怡 陈树涛 丛洪良

天津市胸科医院

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天津高血压论坛2016暨天津市医师协会高血压专业委员会第一届年会

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2016-11-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)