系统性红斑狼疮的免疫病理机制
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是常见的全身性、慢性进行性自身免疫性疾病,B细胞和单核细胞等免疫细胞异常活化、大量自身抗体产生及免疫复合物形成沉积进而引起多组织免疫损伤是其主要免疫病理特征.SLE病因和发病机制尚不清楚,目前认为可能是遗传、激素和环境因素等多种因素交互作用,损害机体免疫耐受状态,致自身抗体产生和组织器官损害.系统研究了杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptors,KIR)和VISA(Virus-induced signaling adapter)基因多态性和SLE关联性、雌激素对B细胞活化作用及机制、高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1protein,HMGB1)及其受体高级糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在SLE免疫病理中作用和免疫复合物对血管内皮细胞损伤机制,对深入了解其免疫病理机制和治疗靶点具有重要的理论意义和潜在的临床应用价值.
系统性红斑狼疮 免疫病理 免疫复合物 血管内皮细胞 损伤机制
赵跃然 焦玉莲 马春燕 刘晓雯 孙文萍 朱敏
山东省立医院 聊城市人民医院
国内会议
山东滨州
中文
65-70
2016-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）