胡黄连苷Ⅱ抑制大鼠脑缺血/再灌注后线粒体CytC表达及意义
目的：研究胡黄连苷Ⅱ抑制大鼠脑缺血/再灌注后线粒体细胞色素C(CytC)表达及意义. 方法：选用CytC选择性激动剂苍术苷(Atr)和特异性抑制剂环孢素(CsA)作为工具药,改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.再灌注24h后行改良神经功能(mNSS)评分;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)含量;HE染色观察脑组织病理变化;透射电镜观察神经元线粒体超微结构的变化;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和Western Blot检测CytC表达水平. 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注后出现神经功能障碍,脑组织ROS含量升高,皮质区神经元损伤严重,线粒体结构破坏严重,神经细胞凋亡数量和CytC表达较假手术组明显增多(P＜0.05).胡黄连苷Ⅱ组大鼠mNSS评分明显下降,ROS含量较模型组明显降低,皮质区神经元线粒体损伤减轻,凋亡细胞数和CytC蛋白表达水平与模型组相比明显降低(P＜0.05).CsA组与胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义(除ROS,P＞0.05).胡黄连苷Ⅱ组与CsA+胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义(除ROS,P＞0.05).Atr组与模型组相比无统计学意义(P＞0.05).Atr+胡黄连苷Ⅱ组与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠神经功能学评分明显下降,阳性细胞及凋亡细胞数量明显减少,CytC表达减弱(P＜0.05). 结论：胡黄连苷Ⅱ对局灶性缺血大脑产生神经保护的机制可能与清除活性氧、下调CytC蛋白表达和保护神经元线粒体结构有关.
胡黄连苷Ⅱ 脑缺血 再灌注损伤 线粒体 氧化应激 细胞色素C
张红艳 翟丽 王婷婷 李珊 郭云良
青岛大学附属医院脑血管病研究所,青岛266003
国内会议
山东滨州
中文
186-195
2016-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）