Nrf2/ARE信号通路在二氯甲烷致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用机制研究
目的:研究Nrf2/ARE信号通路在二氯甲烷(DCM)致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用,探讨DCM致小鼠肝脏毒性的作用机制. 方法:将32只雄性小鼠随机分为4组,每组8只,设空白对照组、溶剂对照组、DCM染毒组和tBHQ干预组.DCM染毒组和tBHQ干预组采用动式染毒法染毒(12.9g/m3),tBHQ干预组和溶剂对照组每天经口灌胃10ml/kg干预剂,连续染毒28d.于首次染毒第28d取外周血和肝脏,检测外周血AST、ALT、ALP和肝组织匀浆ROS、MDA、GST和HO-1,免疫组化法检测Nrf2蛋白在肝细胞的定位及半定量表达. 结果:DCM染毒组AST、ALT、ALP活性、ROS、MDA含量及GST、HO-1表达量均明显高于空白对照组(P＜0.05);tBHQ干预组AST、ALT、ALP活性、ROS、MDA含量均明显低于DCM染毒组(P＜0.05),GST和HO-1表达量均明显高于DCM染毒组(P＜0.05);免疫组化定性及半定量结果显示DCM染毒组和tBHQ干预组Nrf2表达量增加,在胞核内表达量增多. 结论:Nrf2/ARE信号通路在DCM致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中发挥一定抗氧化代偿作用,在一定程度上降低DCM对肝脏的损伤.
二氯甲烷毒性 肝脏氧化损伤 Nrf2蛋白 ARE蛋白 抗氧化代偿作用
杨治峰 杨飞飞 王辉 王瑞 张海东
山东省医学科学院山东省职业卫生与职业病防治研究院,山东济南250062
国内会议
珠海
中文
639-644
2016-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）