会议专题

非小细胞肺癌EGFR-TKIs继发性/获得性耐药机制的研究进展

目的:总结近10年非小细胞肺癌EGFR-TKI继发性/获得性耐药机制的研究现状. 方法:应用PubMed、万方、CNKI及维普等数据库检索系统,以”非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer)、表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors)、继发性/获得性耐药(Acquired resistance)”为关键词,检索2005-01-2016-08的相关文献,共103篇英文文献和42篇中文文献.纳入标准:1)表皮生长因子酪氨酸激酶的生理功能;2)表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂的作用机制;3)表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发性/扶得性耐药机制.根据纳入标准符合分析的文献共44篇. 结果:目前,非小细胞肺癌继发性/获得性耐药机制包括二次突变学说、EGFR信号旁路的异常激活、EGFR下游通路的异常激活、组织学的转变、ATP结合盒式转运蛋白异常、血管生成的异常等.

非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 继发性耐药 获得性耐药 病理机制

林贤雷 陈朝辉 林胜友

浙江中医药大学 杭州市第一人民医院吴山院区

国内会议

2016年浙江省中医药学会肿瘤分会暨浙江省抗癌协会中医肿瘤专委会学术年会、第七届同德国际学术周中西医结合肿瘤论坛

杭州

中文

137-141

2016-10-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)