小檗碱抑制NF-κB p65改善肝脏糖异生的作用研究
目的：观察小檗碱对核转录因子NF-κB p65蛋白活性的影响,探究小檗碱改善cAMP/PKA肝脏糖异生信号的作用及机制. 方法：雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、胰高血糖素模型组和小檗碱组,每组8只.采用小鼠腹腔注射胰高血糖素模型来观察小檗碱对糖异生信号的影响.RT-PCR法定量检测肝组织中糖异生关键酶PGC-1α、G6Pase和PEPCK基因表达.Western Blot法检测肝组织中p-P65(Ser468)、PDE4B和p-PKA suhstrate蛋白表达,检测肝组织细胞核中Ac-P65(Lys310)、p65及细胞胞浆中Ac-P65(Lys310)的蛋白表达. 结果：小檗碱可明显抑制肝组织中p65蛋白活性及其细胞核转位,增加PDE4B蛋白表达,减少胰高血糖素介导的PKA底物水平磷酸化和肝糖异生关键酶的基因表达(P＜0.05,P＜0.01). 结论：小檗碱能够通过抑制NF-κB p65的蛋白活性阻断cAMP/PKA信号,从而改善胰高血糖素介导的肝脏糖异生.
小檗碱 实验药理 核转录因子 p65蛋白 肝脏糖异生
李爱云 钟丛丛 张宁
上海中医药大学科技实验中心,上海201203
国内会议
济南
中文
1956-1960
2019-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）