会议专题

TGF-β/Smad通路激活参与CSE/H2S体系减轻尿毒症加速性动脉粥样硬化的研究

心血管疾病是慢性肾脏病,尤其是终末期肾脏病患者最主要的并发症及引起其死亡的首位原因.维持性透析患者动脉粥样硬化性心血管疾病的发生率明显高于同龄普通人群,其死亡率亦是普通人群的10-30倍,而且进展快、发病年龄提前,称为尿毒症加速性动脉粥样硬化(uremic accelerated atherosclerosis,UAAS).H2S作为一种新型气体信号分子,具有舒张血管平滑肌、抑制平滑肌细胞增殖及调节心肌收缩力等多种心血管效应.本研究拟在已证实血浆H2S水平降低是血液透析患者心血管死亡的独立危险因素,且其可能通过cPKCβII/Akt信号通路激活并调控其下游VCAM-1和ICAM-1而参与并调控UAAS的发生发展过程的基础上,进一步利用Apo E-/-小鼠尿毒症加速性动脉粥样硬化动物模型,探讨CSE/H2S体系在UAAS中作用及其分子机制。

尿毒症加速性动脉粥样硬化 病理机制 细胞黏附分子-1 转化生长因子-β 信号通路

李寒 封素娟 路香雪 熊瑞芳 王世相

首都医科大学附属北京朝阳医院血液净化科 北京 100020 首都医科大学肾病学系 北京 100020

国内会议

第九届中国血液净化论坛暨2017年中国医院协会血液净化中心管理分会年会

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2017-08-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)