邻苯二甲酸二丁酯DBP致糖尿病的分子机制研究
流行病学研究表明,尿液中邻苯二甲酸二丁酯(DBP)代谢产物与胰岛素抵抗增加密切相关.为研究邻苯二甲酸二丁酯DBP致糖尿病的分子机制,以雄性Balb/C小鼠为实验对象,在实验的第21天开始隔天腹腔注射小剂量1％链脲酶素,即高脂高糖联合小剂量链脲酶素建立2型糖尿病模型,结果表明:随DBP暴露的增加,小鼠糖耐量和胰岛素耐受明显减弱.检测活性氧自由基ROS的含量,表明高剂量DBP暴露导致氧化损伤水平明显上升.而用维生素E拮抗氧化损伤,则能显著改善糖耐量;用胰岛素模拟物DMAQ-BI激活胰岛素受体的磷酸化,也导致了糖耐量和胰岛素耐受的改善.DBP长期暴露可能促进机体发生糖尿病氧化应激及胰岛素信号通路的干扰.
邻苯二甲酸酯 2型糖尿病 氧化应激 胰岛素信号通路 激动剂
邓婷 张煜 李昶 凌莹颖 王子媛 陈明清 杨旭
华中师范大学遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室,武汉 430079
国内会议
中国环境科学学会室内环境与健康分会第八届学术年会( IEHB 2017)
重庆
中文
1-14
2017-11-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）