miR-3653-3p在人肺癌细胞系中的作用及调节
目的：研究miR-3653-3p在人肺癌细胞系中的作用及调节. 方法：比较了正常细胞和肺癌细胞中miR-3653-3p的表达和启动子区DNA甲基化水平,并通过基因过表达和敲除技术观察肿瘤恶性表型变化. 结果：qRT-PCR结果显示,与肺正常细胞相比,miR-3653-3p在三种肺癌细胞H460、A549和SK-MES-1中的表达量分别为67.74％、28.99％和11.72％,亚硫酸氢盐测序结果表明,miR-3653-3p启动子区DNA甲基化水平分别为61.43％、80％和100％.通过构建和分别转染miR-3653-3p过表达载体miR-3653-pIRES2-EGFP或敲除载体miR-3653-gRNA,结果表明,过表达miR-3653-3p后细胞增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭能力显著降低,而敲除miR-3653-3p后结果相反.经MirTarget2软件预测BRWD1为miR-3653-3p的靶基因,qRT-PCR结果显示,过表达miR-3653-3p后A549或H460中BRWD1表达量分别降低了31.93％和52.05％,敲除miR-3653-3p后BRWD1表达量分别升高了71.87％和53.44％. 结论：miR-3653-3p在肺癌细胞中低表达与其启动子区DNA甲基化水平负相关,miR-3653-3p可能通过靶向作用BRWD1发挥抑癌作用.
肺癌 细胞系 非编码单链RNA 抑癌作用
刘瑞花 李晓琴 于海泉
内蒙古大学生命科学学院实验动物研究中心,呼和浩特 010070
国内会议
呼和浩特
中文
427-433
2017-09-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）