硒对氟诱导NRK-52E细胞凋亡干预作用机制
目的：探讨硒对氟诱导NRK-52E细胞凋亡的拮抗作用. 方法：实验设对照组、染氟组、染硒组、硒干预组,培养NRK-52E细胞,染毒72h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western bloting检测AMPK及线粒体通路相关蛋白表达水平. 结果：与对照组”(5.97±0.09)％”比较,5mg/L和20mg/L NaF染氟组细胞凋亡率”分别为(7.92±0.24)％、(11.06±0.17)％”明显升高(P＜0.05);与20mg/L NaF组比较,17.1、34.2μg/L硒干预组细胞凋亡率”分别为(8.46±0.09)％、(9.88±0.08)％”明显降低(P<0.05);与对照组比较,20mg/L NaF组细胞AMPK磷酸化蛋白、bax、Cyt-C蛋白表达”分别为(0.73±0.16)、(0.99±0.16)、(0.73±0.08)”、活性caspase-9和caspase-3蛋白表达”分别为(1.17±0.17)、(1.51±0.42)”均升高(P＜0.05);与20mg/L NaF组比较,17.1、34.2μg/L硒干预组AMPK磷酸化蛋白表达量”分别为(046.±0.12)、(0.48±0.15)”、bax、Cyt-C蛋白表达量”分别为(0.55.±0.09)、(0.61±0.16)与(0.30.±0.06)、(0.34±0.05)”及活性caspase-9、caspase-3蛋白表达量”分别为(0.76.±0.11)、(0.40±0.12)与(0.35±0.12)、(0.27±0.04)”均降低(P＜0.05). 结论：AMPK介导的线粒体通路参与了硒拮抗氟诱导NRK-52E细胞凋亡过程.
氟中毒 NRK-52E细胞 细胞凋亡 硒元素 拮抗作用
高继萍 李莉红 常凯 宋国华 王春芳 陈朝阳
山西医科大学实验动物中心 实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室,山西 太原 030001
国内会议
呼和浩特
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461-465
2017-09-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）