会议专题

急性和慢性镉染毒致HK-2细胞凋亡的相关通路比较

目的:比较急性和慢性镉染毒致人肾近曲小管上皮细胞系HK-2细胞的毒性及相关通路蛋白表达,从而为研究环境低剂量镉长期暴露致肾小管损伤的分子机制选择合理的体外评价模型. 方法:将HK-2细胞暴露于含不同浓度镉的细胞培养液中,培养不同的时间,从而构建急性镉染毒组(100μmol/L,4h)和慢性镉染毒组(1μmol/L,10d).用倒置显微镜观察细胞形态并采集图片进行比较.用Annexin V/PI双染法,通过细胞流式技术检测HK-2细胞的凋亡水平.用蛋白免疫印迹法检测相关通路蛋白cleaved-caspase3、ASK1的表达和Bax/Bcl-2. 结果:将HK-2细胞短暂暴露于100μmol/L镉4h或持续暴露于1μmol/L镉10d没有明显改变细胞的形态,但均引起了细胞凋亡率的明显增加(P<0.05).急性镉染毒组细胞的Bax/Bcl-2和cleaved-caspase3相对表达量较对照组细胞明显增高(P<0.05),而ASK1的相对表达量较对照组细胞明显降低(P<0.05).慢性镉染毒组细胞的ASK1的相对表达量较对照组细胞明显增高(P<0.05),而Bax/Bcl-2和cleaved-caspase3相对表达量较对照组细胞未见明显变化. 结论:急性镉染毒和慢性镉染毒均引起引起肾小管上皮细胞凋亡,但涉及的分子信号通路不同.因此,用急性镉染毒模型探讨慢性镉暴露所致肾小管损伤的机制存在局限性.

镉染毒 人肾近曲小管上皮细胞 细胞凋亡 分子机制

葛泽河 吴庆

复旦大学公共卫生学院,公共卫生安全教育部重点实验室,上海200032

国内会议

第十三届全国环境与职业医学研究生学术研讨会

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285-289

2017-11-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)