氧自由基和缝隙连接细胞间通讯在镉慢性暴露肾近曲小管上皮细胞中的变化
目的:肾小管上皮是镉慢性暴露的靶点.诱导自由基和细胞内稳态紊乱是镉毒性的主要机制之一.缝隙连接细胞间通讯(GJIC)是维持细胞整体稳态的重要机制.但是在慢性镉暴露的毒作用过程中,自由基水平和GJIC变化及作用尚不清楚.本研究拟通过镉的低剂量和较长时间染毒人肾近曲小管上皮细胞HK-2,探讨氧自由基(ROS)和GJIC的变化及作用. 方法:用低剂量(1μM)镉染毒HK-2细胞12天.应用流式细胞技术检测ROS水平,荧光染料转移实验检测GJIC水平,用GJIC蛋白Cx43的RNA干扰改变GJIC水平,用蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测相应蛋白变化. 结果:尽管ROS水平仅在染毒初期升高,后期的胞内水平并不高,但在后期细胞凋亡升高,伴随GJIC水平升高.抑制GJIC能阻止镉诱导的凋亡基因变化,并抑制细胞的凋亡升高. 结论:结果提示在镉慢性暴露过程中,ROS水平变化是起始的应激反应,GJIC介导镉毒效应.
镉慢性暴露 肾小管上皮细胞 氧自由基 缝隙连接细胞间通讯
吴庆 葛泽河 刁海鹏 冀晓丽
复旦大学公共卫生学院,上海市东安路130号,200032
国内会议
北京
中文
55-58
2017-11-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）