高压氧对噪声暴露所致肝细胞损伤的保护作用及其机制
目的：噪声暴露可诱发肝损伤,导致肝组织水肿、血管充血、炎细胞浸润、氧化应激和脂质过氧化水平增高,肝糖原含量减少,血清酶含量增加等多种机体生理机能障碍.目前除了物理防护,并无有效的预防或治疗方法.因此,提出非侵入性防护手段对于健康保护非常关键.目前应用高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)治疗肝炎、肝硬化和急性肝损伤等肝脏疾病的临床和实验研究取得了较好的效果.故探讨高压氧对于噪声所致肝细胞损伤的保护作用及其机制.鞘脂代谢是细胞内重要的脂质代谢途径,可产生大量细胞活性脂类.神经酰胺(Ceramide,Cer)处于鞘脂代谢中心,酸性鞘磷脂酶(Acid sphingomyelinase,ASM)主要存在于溶酶体,共同参与调控多种重要的细胞功能,但目前对于肝损伤的调控机制阐明不清楚. 方法：18～22g雄性昆明小鼠随机分成3组,分别为对照组,噪声组,噪声+HBO治疗组.采用20～20k Hz,90～110dB(A)噪声连续暴露5d,每d噪声结束后用0.2MPa HBO用治疗1h.采用HE染色法观察肝细胞形态学改变;油红O染色法观察肝细胞脂肪含量;马松染色法观察肝脏胶原纤维含量;二氢乙啶荧光探针检测肝脏超氧阴离子水平;原位末端转移酶标记技术检测肝细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹及免疫组织化学染色检测蛋白质含量与Cer水平. 结果：与对照组相比,噪声组肝细胞水肿明显,肝索排列欠规则,部分肝细胞坏死,退化、空泡样变.肝细胞脂质沉积增加(P＜0.05),凋亡细胞比例显著增加(P＜0.05),超氧阴离子水平显著增加(P＜0.05),ASM,Cer,Bax表达明显增高(P＜0.05),Bcl-2无明显改变.与噪声组相比,噪声+HBO治疗组肝细胞水肿及空泡样变减轻,肝索排列规则,明显减轻.肝细胞脂质沉积明显减轻(P＜0.05),凋亡细胞比例显著减少(P＜0.05),超氧阴离子水平也明显降低(P＜0.05),ASM,Cer,Bax表达明显降低(P＜0.05),bcl-2表达显著增加(P＜0.05),bax/bcl-2的值减小. 结论：高压氧可通过抑制ASM/Cer通路改善噪声暴露所致小鼠肝细胞损伤,为临床应用提供潜在思路.
肝损伤 高压氧治疗 酸性鞘磷脂酶 神经酰胺
孟星星 苏玉婷 张茜 程耀萍 郭艺彬 张海军 谢小萍 常耀明 暴军香
第四军医大学航空航天医学系
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172-174
2017-10-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）