低剂量辐射通过激活ATM/NF-κB/CCR7通路促进树突状细胞迁移
树突状细胞(DC)向次级淋巴器官迁移的能力对其启动机体免疫应答尤为重要.本研究探讨LDR对DC迁移能力的影响及其机制,分析LDR兴奋效应的可能机制.0.2Gy X射线照射永生化小鼠树突状细胞JAWSII,transwell迁移实验检测细胞的迁移能力,western bloting检测相关蛋白的表达,凝胶迁移阻滞实验(EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性.研究结果表明0.2Gy X射线照射后DC迁移能力显著提高,同时,CCR7表达上调,并且加入CCR7中和抗体后LDR对DC的迁移促进作用被抑制,证实CCR7参与LDR诱导的DC迁移.研究还发现,0.2Gy X射线照射可以激活NF-κB,表现为细胞核内p65增加及NF-κB DNA结合能力增强,且NF-κB抑制剂可阻断LDR诱导的DC迁移及CCR7表达的增加,证明NF-κB介导了LDR诱导的CCR7表达.最后,发现0.2Gy X射线照射可促进ATM磷酸化,ATM抑制剂可阻断LDR诱导的NF-κB激活和IL-12表达增加.本研究结果表明LDR通过激活ATM/NF-κB通路上调CCR7表达,继而增强DC的迁移能力.
树突状细胞 低剂量辐射 信号通路 迁移能力 免疫应答
李峰生 王思念 于楠 宋秀军 江其生
火箭军总医院核与辐射损伤实验室 北京100088
国内会议
吉林
中文
313-319
2017-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）