电针对帕金森病小鼠模型脑nNOS和Calbindin-D28k表达的影响
目的：观察电针治疗对帕金森病(PD)小鼠脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和钙结合蛋白D28K(Calbindin-D28k)的表达影响,以探讨电针防治PD的作用机制. 方法：采用1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD小鼠模型,电针”舞蹈震颤控制区”和”百会”穴,针刺疗程分别为7天、14天和28天,利用免疫组化技术观察对各组小鼠脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞、nNOS及Calbindin-D28k表达的影响. 结果：模型组小鼠黑质TH阳性神经元明显减少(P＜0.001),而电针组14天、28天小鼠TH阳性神经元明显增多(P＜0.05,P＜0.001);模型组小鼠黑质和纹状体内nNOS的表达较正常组明显增多(P＜0.01,P＜0.001),电针组PD小鼠黑质nNOS的表达均明显减少(P＜0.001),纹状体中只有电针28天小鼠nNOS的表达显著减少(P＜0.001);模型组黑质Calbindin-D28k的表达明显减少(P＜0.001),电针14天和28天组的表达较模型相比明显增多(P＜0.01,P＜0.05). 结论：提示电针可能通过降低脑内nNOS的表达,增加Calbindin-D28k的表达,以提高PD小鼠脑抗氧化能力,达到保护黑质多巴胺能神经元、改善PD运动障碍的作用.
帕金森病 电针疗法 神经元型一氧化氮合酶 钙结合蛋白D28K 氧化应激
盖聪 关涛 强天遥 冯琬迪 马浩洁 柴原 孙红梅 郭振宇 王媛媛
北京中医药大学解剖教研室,北京100029 山西省肿瘤医院,山西太原030013
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2017-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）