AT1R的β-Arrestin偏向性信号转导通路在肾脏纤维化中的作用及机制

摘要：

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活是促进肾脏纤维化的关键之一,长期肾脏纤维化可导致肾脏功能衰竭.近期研究发现血管紧张素Ⅱ下游不仅有G蛋白偶联通路,还有β-Arrestin参与,2条通路相对独立.本文旨在研究R-Arrestin对细胞外基质(ECM)产生的影响及其作用的分子机制。

关键词： 肾脏纤维化 病理机制 肾素-血管紧张素系统 G蛋白偶联受体 信号通路

作者: 王艳道 黄洁丽 刘熹 牛阳阳 赵莉芹 余莹 周莉 陆利民 余晨

作者单位: 同济大学附属同济医院肾脏科,上海200065 复旦大学基础医学院生理学与病理生理学系,上海200032

会议类型: 国内会议

会议名称: 第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会

会议地点: 济南

会议语种:中文

页码: 271-271

在线出版日期: 2017-07-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）