抑制自噬增加脑死亡状态下肝细胞损伤
目的：探讨凋亡和自噬在脑死亡状态下肝损伤的作用. 方法：40只SD大鼠随机分为4组：脑死亡组：采用缓慢间歇颅内加压法诱导脑死亡,并且维持脑死亡状态6小时;假手术组：进行颅内置管,但是不进行脑死亡的诱导;脑死亡加3-MA组：诱导脑死亡前1小时腹腔注射3-MA,维持脑死亡状态6小时;脑死亡加DMSO组：诱导脑死亡前1小时腹腔注射DMSO,维持脑死亡状态6小时.造模完成后，取静脉血及肝脏标本。aPCR检测Caspase-3，Beclin-1mRNA的表达;Western blot检测LC3A/B, Beclin-1及Caspase-3蛋白的表达;免疫组化检测Caspase-3及Beclin-1在肝组织中分布和表达;TUNEL法检测肝细胞的凋亡。 结果：与Sham组相比，BD组中凋亡相关基因Caspase-3表达上升，肝细胞凋亡增加;自噬相关基因B eclin-1及LC3A/B表达上调，具有统计学学差异;与DMSO组相比，BD组凋亡相关基因及自噬相关基因没有显著的统计学差异;与DMSO组相比，3-MA组中Beclin-1及LC3A/B表达下调，凋亡相关基因Caspase-3表达增加，并且肝细胞凋亡增加。 结论：凋亡介导脑死亡状态下的肝细胞损伤，自噬能显著减轻脑死亡状态下的肝细胞损伤。
肝损伤 脑死亡状态 细胞凋亡 细胞自噬
曹胜利 方红波 阎冰 唐红卫 郭文治 张水军
郑州大学第一附属医院肝移植科;河南省肝移植中心;河南省消化器官重点实验室
国内会议
北京
中文
1-1
2017-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）