自噬激活加重间歇低氧所致海马神经细胞损伤
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者常常伴有认知功能障碍,其机制与间歇低氧所致的海马神经细胞损伤有关.细胞自噬(autophagy)是维持细胞内稳态的重要病理生理机制.大量研究表明,在缺氧、缺血-再灌注等所致的神经细胞损伤中自噬均发挥重要作用.本研究旨在探讨间歇低氧刺激下海马神经细胞损伤中自噬的变化及其作用,结果表明间歇低氧诱导自噬激活并加重了海马神经细胞损伤。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 海马神经细胞损伤 自噬激活 间歇低氧
李萌萌 谭进 苗雨阳 张蔷
天津医科大学总医院老年病科,天津市老年病学研究所,300052,天津 天津医科大学,300070,天津
国内会议
上海
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209-209
2016-05-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)