OSA小鼠模型中EPCs修复机制的研究
研究OSA小鼠模型中内皮祖细胞(EPCs)修复机制，采用呼吸仿真系统构建间歇低氧暴露模型.C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(con)、轻、中、重度间歇低氧组(mild IH,moderate IH,severe IH).密度梯度离心法获取小鼠外周血单核细胞,流式细胞仪测不同分类EPCs水平.酶联免疫吸附法(ELISA)测鼠血中基质细胞因子-1α(SDF-1α),血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平.培养外周血单核细胞计算乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)、植物荆豆凝集素-Ⅰ(UEA-Ⅰ)双染梭形细胞数.不同程度间歇低氧EPCs与内皮细胞(ECs)共培养后,transwell测EPCs迁移数.不同程度间歇低氧后EPCs培养基培养ECs于Matrigel上,观察ECs血管生成能力.结果表明轻度间歇低氧后，血中细胞因子激活，EPCs动员增加、迁移到受损内皮处，修复增强；中、重度间歇低氧后，机体动员招募大量无效EPCs，有修复功能的ALDHlowCD34+KDR+EPCs未增加甚至减少，修复减弱。
阻塞性睡眠呼吸暂停 内皮祖细胞 修复机制 临床应用
王新
天津医科大学总医院呼吸科
国内会议
上海
中文
303-303
2016-05-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）