125I持续性低剂量率照射引起HCT116细胞自噬的分子机制研究

摘要：

本课题组在前期研究中证实125I持续性低剂量率照射较传统的外照射能够引起更多的细胞凋亡和细胞周期停滞,最近的研究表明应激情况下自噬在肿瘤细胞命运决定中起重要作用.本研究试图探讨125I持续性低剂量率照射是否引起HCT116细胞自噬,明确125I持续性低剂量率照射引起HCT116细胞自噬的分子机制,并探索自噬在125I持续性低剂量率照射引起的细胞死亡中的作用,为明确125I持续性低剂量率照射作用的分子机制打下基础,为临床开发125I持续性低剂量率照射放疗增敏剂提供思路125I放射性粒子持续低剂量率照射引起线粒体损伤，线粒体功能障碍，线粒体活性氧水平增高引起自噬。自噬抑制后125I放射性粒子持续低剂量率照射引起的细胞凋亡增力口。

关键词： 肿瘤细胞 放射性粒子 持续照射 低剂量率照射 细胞自噬 分子机制

作者: 胡乐林 王俊杰

作者单位: 北京大学第三医院

会议类型: 国内会议

会议名称: 2015年北京放射肿瘤年会

会议地点: 北京

会议语种:中文

页码: 191-191

在线出版日期: 2016-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）