AKR1C3的过表达会促进放射抵抗因子PGF2α的生成并通过激活MAPK抑制PPARγ通路导致前列腺癌的放射抵抗
前列腺癌(CaP)在发达国家是一个重要的医疗负担.放疗(RT)是治疗前列腺癌的重要治疗方式.但在临床上经过放射治疗的患者大约有三分之一产生了放射抵抗.在我们的前期实验中应用基因芯片及慢病毒介导的RNA干扰技术证实了AKR1C3为食管鳞癌放射抵抗相关基因,最新的研究也证实AKR1C3与前列腺癌细胞的雄激素非依赖性转化相关,那么AKRlC3是否在前列腺癌的放射抵抗中起到了重要的作用,机制是什么?方法表达载体构建,病毒包装,细胞转导,Western,克隆形成实验,Elisa,细胞增殖实验结论AKR1C3的过表达会引起前列腺癌DU145的放射抵抗，它是通过促进放射抵抗因子PGF2α的生成并通过激活MAPK抑制PPARy通路导致前列腺癌的放射抵抗。
前列腺癌 放射抵抗 病理机制 AKR1C3基因 基因过表达
孙少倩
北京大学第一医院
国内会议
北京
中文
196-197
2016-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）