电针干预痛情绪的前扣带皮层PKCζ调控机制
目的:观察电针对完全弗氏佐剂(Complete Freund”s adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠痛情绪行为的干预作用及其对前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)内蛋白激酶Cζ(Protein Kinase C zeta,PKCζ)的调控. 方法:将24只健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组8只.右后足足底皮下注射CFA0.1ml以建立慢性炎性痛模型,EA组于造模后28d选取双侧”足三里”、”昆仑”穴进行电针治疗(2/100Hz,1-2mA,30min,1次/d,共3d).Von Frey纤维丝法动态测量大鼠造模前,造模后1d、3d、7d、14d、21d、28d患侧足跖机械缩足阈(PWTs)变化.旷场试验和高架0迷宫实验分别观察大鼠造模后29d和30d情绪变化.免疫印迹法检测大鼠双侧ACC内PKCζ和磷酸化PKCζ(p-PKCζ)蛋白表达. 结果:造模前,各组大鼠PWTs无显著差异(P＞0.05);与N组相比,CFA组大鼠造模后各时点PWTs均明显下降(P＜0.05,P＜0.01);与CFA组相比,EA组大鼠造模后28d PWTs明显高于CFA组(P＜0.05).造模后29d,与N组比较,CFA组大鼠中央区运动距离、进入中央区次数和中央区停留时间明显减少(P＜0.05);与CFA组比较,EA组大鼠中央区运动距离、进入中央区次数和中央区停留时间显著增加(P＜0.01);CFA组和EA组总运动距离与N组比较无统计学差异.造模后30d,与N组比较,CFA组进入开放臂次数明显增加(P＜0.05).造模后30d,与N组比较,CFA组患侧PKCζ和p-PKCζ蛋白表达均明显上升(P＜0.05),CFA组健侧PKCζ和p-PKCζ蛋白表达均无统计学意义(P＞0.05);与CFA组比较,EA组大鼠双侧PKCζ和p-PKCζ蛋白表达无统计学意义(P＞0.05). 结论:电针可减轻慢性炎性痛大鼠痛感觉和痛情绪行为,但其机制可能不是通过调节ACC中PKCζ表达实现的.
慢性炎性痛 电针干预 前扣带皮层 痛情绪行为 蛋白激酶C
温存 杜俊英 房军帆 乐小琴 肖婷 付桃芳 邵晓梅 方剑乔
浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室,杭州310053
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2016-11-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）