会议专题

小鼠足细胞CXCL16表达变化对ox-LDL及β1整合素的影响

目的:探讨小鼠足细胞CXCL16表达变化对细胞内ox-LDL及β1整合素的影响. 方法:动物实验:将15只雄性Ba1b/c小鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组.阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组给予尾静脉注射阿霉素10.5mg/kg进行造模,造模成功后辛伐他汀治疗组小鼠予以辛伐他汀干预.7周后取材检测.细胞实验:体外培养小鼠足细胞,分为对照组(NC组)、ox-LDL处理组(ox-LDL组)、CXCL16基因沉默组(CXCL16-shRNA组)、ox-LDL+CXCL16-shRNA组.检测药物处理后小鼠肾脏和体外培养足细胞内CXCL16、总胆固醇/ox-LDL、β1整合素变化量. 结果:与正常对照组相比,阿霉素肾病组与辛伐他汀治疗组小鼠血清ox-LDL水平升高,肾组织CXCL16.ox-LDL表达增多,β1整合素表达减少(P均<0.05 )。经过辛伐他丁治疗后,肾组织CXCL16和ox-LDL表达降低((P均<0.05 ),而β1整合素表达增强(P均<0 05 ),但血清总胆固醇和ox-LDL水平升高无明显下降。体外培养足细胞,予以ox-LDL处理后,细胞内总胆固醇含量增加,CXCL16表达增加,β1整合素表达减少(P均<0.05 )。足细胞CXCL16基因沉默后,细胞内总胆固醇含量降低,β1整合素表达增强(P均<0.05 )。 结论:应用辛伐他汀干预和CXCL16基因沉默可使小鼠足细胞CXCL16表达减少,导致足细胞对ox-LDL的摄取减少,β1整合素表达增加,足细胞与基底膜黏附增强,足细胞脱落减少,数量增加,进而发挥肾脏保护作用。

辛伐他汀 足细胞 趋化因子16 低密度脂蛋白 β1整合素 肾脏保护作用

王雪 王聪 孙书珍 李倩 王莉 王丹

山东省立医院小儿肾脏风湿免疫科 250021

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366-367

2016-05-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)