利拉鲁肽对LPS诱导的小鼠肺泡上皮细胞SP-A表达的调控机制研究
目的：探讨GLP-1拟似物利拉鲁肽对LPS诱导的小鼠肺泡上皮MLE-12细胞损伤的保护作用和对SP-A的调节作用. 方法：将小鼠Ⅱ型肺泡上皮MLE-12细胞分为3组即对照组(Control组)、利拉鲁肽+LPS组(Lir+LPS组)和LPS组.使用MTT法对不同时间点(0h、6h、12h和24h)MLE-12细胞的活性进行检测.在LPS干预24后,使用RT-PCR法和westernblot法对MLE-12细胞SP-A和TTF-1的mRNA和蛋白表达进行分析. 结果：在LPS(0.5u g/m1)干预后,与未干预细胞相比较MLE-12细胞活性呈时间依赖性降低,差异均有显著统计学意义(P均＜0.05);但与LPS组相比较利拉鲁肽+LPS组细胞在各时间点(6h、12h和24h)细胞活性均较高,差异均有显著统计学意义(P均＜0.05).与Control组相比较,在LPS干预12h后MLE-12细胞SP-A和TTF-1的mRNA和蛋白表达均明显降低,差异均有显著统计学意义(P均＜0.05);且与利拉鲁肽+LPS组细胞相比较,LPS组细胞SP-A和TTF-1的mRNA和蛋白表达下降更加显著,差异均有显著统计学意义(P均＜0.05). 结论：该基础研究表明在LPS诱导的小鼠Ⅱ型肺泡上皮MLE-12细胞损伤状态下,GLP-1拟似物利拉鲁肽可能可以通过促进TTF-1的表达上调SP-A的合成,并对Ⅱ型肺泡上皮细胞产生保护作用.
呼吸系统药物 利拉鲁肽 肺泡上皮细胞 肺表面活性蛋白-A 调控机制
王杰 牟界 张文斌 雷文汇
重庆市中医院呼吸内科,重庆400011
国内会议
重庆万州
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261-266
2016-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）