糖络宁浸膏对糖尿病大鼠周围神经氧化应激及下游MAPKs信号转导通路的影响
目的：探讨糖络宁浸膏治疗糖尿病周围神经病变的可能作用机制. 方法：采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(60mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组23只,另设健康大鼠15只为正常组.中药组予糖络宁浸膏按生药20g/(kg·d)灌胃,西药组予α-硫辛酸20mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续12周.观察各组大鼠血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,大鼠背神经根节(DRG)p38MAPK、p-p38MAPK、p46JNK、p-p46JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达. 结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、坐骨神经SOD活性显著降低,而MDA含量均显著增多(P＜0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清、坐骨神经SOD活性均显著增强,MDA含量均显著减少(P＜0.01).各组大鼠DRG的p38MAPK、p46JNK、ERK1/2总蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38MAPK、p-p46JNK、p-ERK112活性蛋白表达均明显增高(P＜0.05),而中药组、西药组大鼠DRG的p-p38MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均较模型组明显减弱(P＜0.05). 结论：糖络宁浸膏具有显著降低糖尿病大鼠血清、坐骨神经MDA含量,提高血清、坐骨神经SOD活性的作用,有效抑制糖尿病大鼠DRG的p-p38MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达,从而抑制氧化应激反应,对MAPK信号转导通路具有负性调控作用.
糖尿病周围神经病变 糖络宁浸膏 实验药理 周围神经 氧化应激 信号通路
李步满 高彦彬 夏晶 张涛静 周晖 朱智耀 邹大威
北京大学首钢医院,北京市石景山区晋元庄路9号,100144 首都医科大学中医药学院 北京中医药大学东方医院
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2016-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）