mir-355介导的胰岛素信号通路调控多壁碳纳米管致秀丽线虫毒效应
为深入解析多壁碳纳米管致秀丽线虫毒效应的分子机制，首先利用lllumina HiSeqTM2000测序技术，获得了多壁碳纳米管暴露后诱导的秀丽线虫mRNA异常表达谱。在系列多壁碳纳米管暴露诱导的异常表达基因中，一些基因编码了秀丽线虫胰岛素信号通路。相关的遗传实验进一步证明了这些编码胰岛素信号通路基因在调控多壁碳纳米管毒效应中的功能。在胰岛素信号通路中，胰岛素受体DAF-2通过抑制其下游转录因子DAF-16/FOXO的功能来调控多壁碳纳米管的毒效应。进而，发现mir-355可以靶向该信号通路中的DAF-2。多壁碳纳米管暴露抑制mir-355的表达，且mir-355突变导致对于多壁碳纳米管毒效应易感表型。在多壁碳纳米管暴露动物中，daf-2突变可以抑制mir-355突变表型。因此，mir-355可以作为DAF-2的上游调控因子而调节整个胰岛素信号通路调控多壁碳纳米管毒效应的功能。
环境动物学 碳纳米管 毒性效应 胰岛素信号通路
赵云利 杨俊年 王大勇
东南大学医学院,南京 210009
国内会议
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566-567
2016-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）