十氯酮致稀有鮈鲫生殖内分泌干扰的有害结局通路
一个可靠的AOP，可以帮助在理论水平上更好的揭示其毒性机制。本研究以典型的有机氯农药十氯酮(kepone)为例，借助已构建的AOP网络，对其生殖内分泌干扰效应的作用机制进行了研究。首先，通过分子对接预测可能的MIE，发现十氯酮更倾向于与ERα,ERβ,AR和CYP19A的激动构象结合。以稀有鮈鲫为活体模型进行环境浓度下长期暴露研究发现，十氯酮对雌雄鱼的生殖系统虽然都表现出雌激素样效应，但具体作用机制存在差异。在雌鱼中可能通过对ERα,ERβ,AR和CYP19A的激动效应，诱导性腺中上述蛋白的编码基因的表达，进一步通过性腺类固醇合成相关酶、受体下游基因的诱导，脑gnrh、cyp19b的正向调节，血浆中性激素E2,T及其比值的增加等关键事件，最终导致对性腺发育和成熟的抑制等有害效应。
十氯酮 鱼类生物 毒性效应 有害结局路径
杨丽华 周炳升 查金苗 王子健
中国科学院水生生物研究所,武汉 430072 中国科学院生态环境研究中心,北京 100085
国内会议
无锡
中文
716-717
2016-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）