TrkB受体在电针治疗神经病理性疼痛机制中作用的探讨
目的：观察电针治疗后,坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠行为学变化与脊髓背角酪氨酸激酶B(TrkB)受体的表达情况,来探讨针刺镇痛的可能机制. 方法：大鼠随机分为4组：正常组、假模组、模型组、电针组,电针组于术后7天开始电针“足三里”、“阳陵泉”穴.各组于术前及术后3、5、7、10、12、14天分别测量患侧足机械足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的表达,术后14天处死大鼠取L4-6脊髓段用免疫组化检测TrkB受体表达. 结果：与假模组相比,CCI模型组痛阈明显降低,电针组MWT和TWL值相对于模型组有所提高(P＜0.001),且术后14天电针组较模型组L4-6脊髓背角中TrkB受体表达明显减少(P＜0.05). 结论：脊髓背角TrkB受体可能参与了大鼠神经病理性疼痛的产生和维持,电针可能是通过减少大鼠脊髓中TrkB受体的表达产生镇痛作用.
坐骨神经慢性压迫性损伤 神经病理性疼痛 电针疗法 TrkB受体 镇痛作用
李思思 屠文展 姜霞 陈温慈 胡奇妙 谷鹏鹏 蒋松鹤
温州医科大学附属第二医院,浙江 温州 325027
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2017-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）