基于Nrf2信号通路的电针对脑缺血再灌注模型小鼠细胞凋亡调节机制研究
目的：进一步观察电针对脑缺血再灌注模型中细胞凋亡的保护作用,并探索Nrf2信号通路是否参与其中. 方法：以野生型(WT)和Nrf2-/-(KO)小鼠为研究对象,按随机数字表分别随机分为电针组、模型组和假手术组3组,每组有效例数各30例.模型组和电针组采用改良Longa线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型.电针组予以再灌注的同时,进行“百会”、“大椎”穴电针.针刺穴位深度为3mm-5mm,电针波形采用疏密波,频率为2/15Hz,以针柄轻微颤动、穴区局部轻微抖动为度,连续治疗15min.再灌注24h后采用Julio氏18分制评分法观察行为学评分、TTC染色法观察脑梗死体积、免疫组化法检测Bax和Bcl-2阳性细胞数量及平均光密度、qRT-PCR法检测mRNA含量等指标.数据采用SPSS23.0进行统计分析. 结果：与相对应模型组比较,WT电针组行为学评分升高、脑梗死体积减小、Bax阳性细胞数和平均光密度、Bax mRNA含量降低,Bcl-2相应表达量升高,且均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);KO电针组相应指标差异则无统计学意义.与WT电针组比较,KO电针组行为学评分降低、脑梗死体积增大、Bax阳性细胞数和平均光密度、Bax mRNA含量增高,Bcl-2相应表达量降低,且均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01). 结论：电针可通过降低Bax的表达,升高Bcl-2的表达从而抑制细胞凋亡的发生,减小梗死区域,提高神经功能评分,从而发挥电针对脑缺血再灌注损伤的达到脑保护的作用,其作用机制可能与Nrf2信号通路有关.
脑缺血再灌注 电针疗法 核因子NF-E2相关因子 细胞凋亡
方晨晨 金晓露 沈梅红
南京中医药大学第二临床医学院,江苏南京 210023
国内会议
北京
中文
1-6
2017-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）