高压氧对一氧化碳中毒后体外培养的大鼠少突胶质细胞前体细胞ADAM10的影响
目的：探讨高压氧对一氧化碳中毒后少突胶质细胞前体细胞ADAM10的影响,明确高压氧对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制. 方法：体外培养大鼠皮层少突胶质细胞前体细胞.实验分为3组：对照组、一氧化碳组、高压氧组,后两组在含有体积分数1％一氧化碳的密室中培养,高压氧组将培养的OPCs放入动物实验舱中,以98％O2、2％CO2洗舱10min,然后15min内加压至0.35MPa并停留2h,20min内减至常压,余处理同ACOP组.三组均设6h，24h和48h时间点。采用RT-PCR方法观察不同时间点少突胶质细胞前体细胞ADAM10 mRNA 的表达。 结果：对照组各时间点ADAM10 mRNA 表达无明显变化；一氧化碳组各时间点ADAM10 mRNA表达均低于对照组（P＜0.05），一氧化碳处理后ADAM10 mRNA 在6h左右表达开始降低，24h、48h继续下降，48h下降最明显，各时间点比较差异有显著性意义（P＜0.05）；与对照组及一氧化碳组相比，高压氧组在一氧化碳处理后6h即有升高，24h继续升高，48h达高峰，各时间点比较差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：一氧化碳中毒可通过ADAM10分子及其信号通路导致OPCs细胞功能改变，从而造成CNS髓鞘损伤，这可能在ACOP后CNS损伤和DEACMP的发生、发展、预后及阐明高压氧治疗靶点中发挥重要作用，深入研究该机制可能对进一步认识DEACMP及寻找其更有效的治疗手段具有非常重要的意义。
髓鞘损伤 迟发性脑病 一氧化碳中毒 高压氧疗法 少突胶质细胞前体细胞 神经保护
郭大志 冯园 胡慧军 李娜 潘树义
海军总医院 100048
国内会议
郑州
中文
118-119
2016-10-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）