1,2-二氯乙烷的体内代谢与小鼠脑损伤关系的研究
目的：研究1,2-二氯乙烷代谢在中毒性脑水肿形成机制中的作用. 方法：(1)将30只雌性昆明种小鼠随机分为6组,静式吸入方式染毒3.5h,染毒浓度为1.2g/m3,分别于染毒结束后的0、20、40、80、120和180min各处死5只小鼠,取血和脑组织进行1,2-二氯乙烷的定量检测;另取45只小鼠,染毒方式同上,分别于染毒期间的0.5、1.0、2.0、3.0和3.5h以及染毒结束后的20、40、50和60min各处死5只小鼠,取血和脑组织进行氯乙酸浓度测定.(2)取32只雌性昆明种小鼠,染毒方式同上,其中12只小鼠连续染毒2d,染毒结束时进行脑损伤的行为学观察,并取血检测其中的1,2-DCE和氯乙酸浓度;20只小鼠连续染毒3d,染毒结束后取血和脑组织检测脑含水量及血中1,2-DCE和氯乙酸浓度. 结果：(1)小鼠血和脑组织中1,2-DCE的浓度在染毒结束后迅速下降,小鼠血中1,2-DCE的半减期为16.2min,小鼠脑组织中1,2-DCE的半减期为18.7min;染毒期间小鼠血和脑组织中氯乙酸浓度随染毒时间的延长呈现不断增加趋势,并在染毒结束时达到最大值.在染毒结束后的40min内,小鼠血和脑组织中氯乙酸浓度保持相对稳定,而在40min后,小鼠血和脑组织中氯乙酸浓度明显下降.(2)连续2d染毒后,共有6只小鼠出现了脑损伤的行为学异常,即抱爪现象,且抱爪组小鼠的血中氯乙酸浓度显著高于不抱爪组(P<0.05);小鼠脑含水量与血中1,2-DCE的线性关系较差,与血中氯乙酸浓度的相关关系较好(P<0.05). 结论：1,2-DCE的体内代谢程度可能是影响小鼠脑水肿形成的重要因素.
中毒性脑水肿 病理机制 1,2-二氯乙烷 体内代谢
王凌霄 杨光谦 谭孝琼 赵凤红 王高阳 金亚平
110001 沈阳,中国医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室
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2016-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）