Mas相关G蛋白偶联受体C参与电针干预慢性炎性痛及其外周δ-阿片受体机制
目的：观察电针(EA)十预完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性痛的镇痛效应并探讨Mas相关G蛋白偶联受体C(MrgprC)参与EA调制背根神经节(DRG)δ-阿片受体(DOR)的机制. 方法：选取健康雄性SD大鼠80只.鞘内置管成功的40只大鼠按照随机区组法分为电针+MrgprC小干扰RNA组、电针+对照小干扰RNA组、模型组、正常组、牛肾上腺髓质8-22肽组,每组8只,大鼠右后足底注射CFA0.1mL以建立慢性炎性痛模型,分别测量CFA造模后1、2、3、4、5、6d大鼠热辐射撤足潜伏期(TWL).采用免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中DOR总蛋白表达和膜/浆比值,采用免疫突光法检测大鼠患侧DRG中DOR阳性细胞表达率. 结果：与正常组比较,CFA模后1d各组大鼠患侧痛阈显著降低(P<0.01).与模型组比较,电针+对照小干扰RNA组、电针+MrgC小干扰RNA组、牛肾上腺髓质8-22肽组自CFA造模后3d起痛阈均显著上升(P<0.01).CFA造模后5d、6d时,电针+对照小干扰RNA组痛阈明显高于同时点的电针+MrgprC小干扰RNA组(P<0.01,P<0.05).与电针+对照小干扰RNA组比较,牛肾上腺髓质8-22肽组在CFA造模后2d鞘内给予BAM8-22后现痛阈明显升高(P<0.01).与模型组比较,电针+对照小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率均上升(P<0.05,P<0.01).与电针+对照小干扰RNA组比较,电针+MrgC小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率显著下降(P<0.05,P<0.01). 结论：MrgprC参与EA对CFA诱导的慢性炎性痛的外周镇痛作用,其机制可能与MrgprC调节患侧DRG中DOR表达及膜转移相关.
炎性痛 电针疗法 Mas相关G蛋白偶联受体 δ-阿片受体
刘盈君 林小溪 方芳 方剑乔
浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室,杭州310053
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1988-1993
2017-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）