五味子乙素靶向调节A β及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制
(0) 目的：基于淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制. 方法：本研究通过OpenSPR技术检测Sch B在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测Sch B对Aβ寡聚体解聚的影响.在细胞水平检测Sch B对Aβ损伤SH-SY5Y细胞增殖率的影响,FACS检测受损神经元凋亡情况.蛋白水平通过Westernblot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-XL、Caspase-3的表达情况,并检测阿尔茨海默症病理特征性蛋白Aβ1-42p-Tau表达及其下游NF-κB/TNF-α信号通路蛋表达的水平. 结果：Sch B能促进Aβ的解聚,增加Aβ损伤SH-SY5Y细胞的增殖率,抑制受损SH-SY5Y细胞凋亡,增加Bcl-XL的表达和降低Caspase-3的表达,抑制Aβ1-42和p-Tau的表达水平,下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达水平. 结论：Sch B能耙向与Aβ配体亲和并有效促进Aβ寡聚体解聚,抑制神经元的凋亡,其机制可能与耙向亲和Aβ配体使其寡聚体解聚并下调神经元Aβ的表达,抑制Tau蛋白高度磷酸化,进而下调NF-κB/TNF-α通路有关.
阿尔茨海默病 五味子乙素 受损神经元 分子保护机制 β-淀粉样蛋白 核因子受体
杨擎 李娜 隋欣 李晓华 石晓征 刘英娜 林嘉楠 张慧媛 阚默 修志儒 曲晓波
长春中医药大学,长春130117
国内会议
南昌
中文
2064-2069
2017-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）