加参方对Ang Ⅱ诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用研究
目的：观察加参方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制. 方法：H9c2大鼠心肌细胞常规培养,用AngⅡ(1×10-6mol/L)建立心肌细胞凋亡模型,加参方0.3mg/mL干预24h,MTT法检测加参方对细胞活力的影响,DAPI染色镜下观察细胞核形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率.荧光定量PCR测定凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2、p53mRNA表达.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达. 结果：与模型组比较,加参方能干预AngⅡ诱导心肌细胞发生凋亡,提高心肌细胞活性,降低心肌细胞裯亡率(P<0.05);下调促凋亡因子Caspase-3、Bax、p53mRNA和蛋白的表达,上调抑凋亡因子Bcl-2mRNA和蛋白的表达(P<0.05). 结论：加参方可明显干预AngⅡ诱导H9c2大鼠心肌细胞发生凋亡,其机制可能与调节凋亡相关因子Caspase-3、Bax.Bcl-2mRNA和蛋白的表达有关.
加参方 心肌细胞凋亡 蛋白表达
王新陆 崔琳 王幼平 李彬 郝轩轩 谢世阳 朱明军
河南中医药大学,郑州450000 河南中医药大学第一附属医院中心实验室,郑州450000 河南中医药大学第一附属医院中心实验室,郑州450000;河南中医药大学第一附属医院心脏中心,郑州450000
国内会议
南昌
中文
2210-2215
2017-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）