拟南芥AtGAAPs参与ER胁迫的调控机理
内质网是蛋白质折叠加工以及脂质合成的主要场所,而当植物体遭受外界胁迫时,就会导致内质网中未折叠以及错折叠蛋白的积累从而引起内质网胁迫,当机体受到胁迫时会启动非折叠蛋白响应(UPR)途径来响应胁迫从而抑制机体PCD的发生.Bax-inhibitor1(BI-1)类似蛋白是真核生物中保守的抗细胞凋亡因子,在哺乳动物中能够参与UPR途径.GAAP是Bax-inhibitor1的亚家族蛋白,拟南芥中有五个AtGAAP同源基因,实验室前期研究发现,AtGAAP1和AtGAAP3能够抵抗ER胁迫,可能是通过影响UPR通路来参与调控胁迫应答的.
植物学 内质网胁迫 高尔基体抗凋亡蛋白 非折叠蛋白响应
王薇 郭坤 王智颖 李小方
华东师范大学植物分子实验室
国内会议
上海
中文
27-27
2016-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）