拟南芥GAAP4和MAPR3参与ER胁迫下的细胞抗性调控
未折叠蛋白响应(unfolded protein response,UPR)通过减少内质网中聚集的错误折叠蛋白质以缓解内质网(endoplasmic reticulum,ER)胁迫,UPR也会在严重胁迫下启动程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD).拟南芥中存在与BI-1高度同源的高尔基体抗凋亡蛋白(Golgi anti-apoptotic protein,GAAPs),其中GAAP1与GAAP3表现为ER胁迫抗性,而在序列前端多出一段疏水性碱基的GAAP4的功能和作用机制是否与其类似尚不清楚.本研究发现，在ER胁迫下，gaap4根长敏感性显著高于野生型，而黄化率与死亡率都显著低于野生型，表现为抗ER胁迫，而mapr3与gaap4mapr3与野生型均无差异，说明MAPR3在抗性调控上处于GAAP4的遗传上位，正调控对ER胁迫的抗性。进一步研究发现gaap4突变体抗热胁迫，且通过及时上调热激蛋白的表达来缓解胁迫造成的伤害。通过启动子与GUS融合表达分析发现，拟南芥GAAP4在营养生长时期主要在叶尖、叶原基、下胚轴以及根尖表达，并受ER胁迫诱导在子叶气孔、叶脉，叶原基部位表达显著上调，表达部位与ER胁迫及热胁迫响应部位相对应。这些结果说明GAAP4可能通过负调节持续胁迫下IRE 1通路以及负调控热激蛋白等伴侣因子的表达，参与ER胁迫下的细胞抗性调控。
植物学 内质网胁迫 细胞抗性 高尔基体抗凋亡蛋白4 高尔基体抗凋亡蛋白4互作因子
王智颖 杨雪 郭坤 李小方
华东师范大学植物分子实验室
国内会议
上海
中文
28-28
2016-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）