Rapamycin抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MGC-803细胞的影响
目的：探讨rapamycin作用于胃癌细胞株MGC-803后,对细胞生长的影响及其作用机制. 方法：体外培养胃癌MGC-803细胞,用不同浓度的rapamycin干预胃癌MGC-803细胞.采用RT-PCR检测关键基因的表达;Western blot检测相关蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化. 结果：RT-PCR结果显示,rapamycin作用24h后,实验组的PI3K、AKT、mTOR、4EBP、P70S6K基因的mRNA表达与对照组相比,随着rapamycin浓度升高,各表达量均逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与DMSO组相比,rapamycin能抑制p-mTOR、p-P70S6K、p-4EBP蛋白的表达.MTT结果显示,rapamycin能够抑制胃癌MGC-803细胞的增殖活性,其抑制作用随药物浓度的增加而增加,呈现出剂量依赖性.流式细胞术结果显示,rapamycin作用胃癌MGC-803细胞将细胞周期阻滞在G1期,而凋亡结果差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：靶向mTOR抑制剂rapamycin可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路经进而调控胃癌细胞的生长.
胃癌 抑制剂 磷酯酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 雷帕霉素靶蛋白 细胞生长
陈晓伟 徐余超 孙海翔 赵颖 刘梦琪 张文文 沈孝兵
陈南大学公共卫生学院,环境医学工程教育部重点实验室,江苏南京210000
国内会议
第十二届全国环境与职业医学研究生学术研讨会暨复旦大学博士生论坛公共卫生篇
上海
中文
235-240
2016-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）