Nrf2-ARE通路激活在姜黄素拮抗甲基汞致大鼠星形胶质细胞毒性中的作用
目的：探讨姜黄素对甲基汞致星形胶质细胞(AST)毒性的保护作用及其可能的机制. 方法：原代培养的SD大鼠新生胎鼠大脑皮层星形胶质细胞,传代生长14天后分别用2、5、10和20μmoL的姜黄素预处理12h后再给予5μmol/L的甲基汞染毒处理,并设置不同浓度单纯姜黄素处理组.以四甲基偶氮唑蓝(MTT)和乳酸脱氢酶(LDH)释放量为指标评价细胞活力和细胞毒性;生化实验观察谷胱甘肽(GSH)含量;蛋白印迹法测定核因子E2相关因子(Nrf2)的表达及Nrf2下游醌氧化还原酶(NQO1)和抗氧化酶血红素加氧晦(HO-1)的蛋白表达;蛋白印迹法检测细胞浆、核分离后的Nrf2的表达情况;小RNA干扰Nrf2表达检测姜黄素的保护作用. 结果：与对照组相比,甲基汞染毒组细胞活力显著降低,LDH释放量显著增加.与甲基汞染毒组相比,5,10和20μmol/L姜黄素可明显延缓细胞活力的降低,并且这种保护作用与GSH增加、Nrf2总蛋白的增加、下游γ-GCS和HO-1的增加、核内N2蛋白的增加相关.小RNA干扰Nrf2后,姜黄素的保护作用明显下降. 结论：姜黄素通过激活Nrf2-ARE信号通路保护甲基汞所致SD大鼠星形胶质细胞损伤.
姜黄素 星形胶质细胞毒性 甲基汞 药理活性
尹昌胜 周云 杨波波 白羽 姜袁越 王苏华 邢光伟 李芳 陆荣柱
江苏大学医学院预防与卫生检验系,江苏镇江212013
国内会议
第十二届全国环境与职业医学研究生学术研讨会暨复旦大学博士生论坛公共卫生篇
上海
中文
281-286
2016-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）