PM2.5通过诱导HO-1的表达拮抗支气管上皮细胞中炎性损伤效应的分子机制
大气颗粒物(particulate matters)是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体,由于其表面吸附有多环芳烃等致癌物、SO2等刺激性物质、砷、铅等重金属物质,因此对人体健康具有极大危害.在以往的研究中，发现武汉地区的PM2.5样品可诱导呼吸系统发生炎性损伤效应，以炎性因子VEGF的表达为显著特征，而本研究主要探索在这种炎性损伤反应过程中是否存在损伤保护效应及其对损伤反应的调控作用。血红素加氧酶1（Heme Oxygenase，HO-1）是一种典型的损伤保护因子，去除氧化应激的关键诱导物血红素，具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗基因毒应激等多种生物学功能。因此，以支气管上皮细胞Bears-2B为模型，研究了PM2.5诱导呼吸系统支气管上皮细胞损伤反应过程中是否存在有HO-1的保护性作用及相关的分子机制。
呼吸系统 炎性损伤 致病机制 细颗粒物 血红素加氧酶1 支气管上皮细胞
徐秀段 王红丽 刘莎莎 敖登其木格 胡美茹 宋伦
军事医学科学院基础医学研究所应激医学研究室,北京,100850
国内会议
中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第六届换届大会暨第十八届全国学术交流会
湖北宜昌
中文
253-254
2016-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）