Cajal间质细胞介导急性胰腺炎引起的胃肠道动力障碍
目的：探讨Oddi括约肌Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在家兔实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的变化.ICC在SAP引起的胃肠运动功能障碍的发病机制上的潜在作用已引起人们的重视。 方法：共有16只新西兰雌性白兔随机分为两组(n=8)：假手术组和SAP组;逆行注射5％牛磺胆酸钠(1.0mL/kg)进入胰管建立SAP家兔模型.建模8h后处死动物.胰腺和Oddi括约肌切除,并进行常规病理检查.免疫组化染色,用于检测Oddi括约肌的c-kit阳性细胞.通过实时聚合酶链反应检测c-kit的mRNA的表达,Western印迹法对c-kit和nNOS蛋白的表达进行了评估.用透射电子显微镜观察ICC的超微结构. 结果：SAP组胰腺组织中有出血、坏死和大量的炎性细胞浸润.SAP组Oddi括约肌中c-kit阳性细胞密度(56.11±7.09)明显低于假手术组(88.47±10.49,P＜0.01).SAP组c-kit的蛋白和mRNA水平分别为假手术组的54.7％和47.1％(P＜0.01),均明显低于假手术组.SAP组的ICC表现出相同的变化趋势,如线粒体空泡化,不规则的空泡和松动的桥粒样连接. 结论：c-kit阳性细胞的减少和ICC超微结构的变化导致的c-kit信号通路阻断与SAP引起的肠道运动功能障碍密切相关.
肠道运动功能障碍 发病机制 急性胰腺炎 Oddi括约肌 Cajal间质细胞 干细胞生长因子受体
张磊 朱骏 朱晓亮 宋晓静 岳平 朱克祥 周文策 李汛
730000 兰州,兰州大学第一医院普外二科;730000 兰州,兰州大学第一医院病理科 730000 兰州,兰州大学第一医院甘肃省肝胆胰外科研究所
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2015第八届全国ERCP学术研讨会暨第十一届中国西部国际治疗内镜高峰论坛
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2015-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）