低血钾致室性心律失常发生的分子基础
钾离子在人体内具有重要的生理功能,是细胞内含量最多的阳离子,与能量代谢中酶的活性密切相关,对维持细胞的膜电位、渗透压及酸碱平衡起重要作用,血钾正常值为3.5～5.5mmol/L.低钾血症是临床上常见的表现,多种疾病和药物均可导致钾摄入不足或丢失过多或分布异常而引起低钾血症,严重时可以引起多种恶性心律失常.低血钾可直接影响心肌细胞膜多种复极化电流，降低心肌细胞膜电位复极储备，如果同时给予钾通道阻断剂，进一步延缓动作电位复极和细胞膜超极化，可能引起早期后除极(EAD)和触发激动，诱发尖端扭转型室速、多形性室速及室颤。实验研究和计算机仿真研究还发现，细胞外低钾在减小复极储备的同时，可抑制细胞膜Na+-K+泵，引起细胞内Na+和Ca2+稳态的改变，其共同作用是参与心律失常发生的重要因素。本文将对低血钾延长心肌细胞复极时程、影响细胞膜Na+-K+泵功能、激活Ca-钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca-calmodulinkinaseⅡ，CaMKⅡ)，并诱发室性心律失常的分子基础进行概要综述。
室性心律失常 发病机制 低血钾 心肌细胞 Ca-钙调蛋白激酶Ⅱ
杨琳
国内会议
北京
中文
54-58
2016-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）